乙酰胆碱（ acetylcholine , ACh）介导通过大鼠进行注意学生定势可以组建﹑转移及REV阶段的行为方式表现,故ACh水平的降低会导致模型大鼠REV阶段和ED阶段的表现能力受损14-10]。然而通过东莨若磁阻断胆碱能系统,可导致大鼠在REV 和ED阶段的表现受描20l。GSK189254通过阻断组胺H3受体,提高阿尔兹海默病模型PFC的Ach水平,促进大鼠在REV 和ED阶段的表现2。通过急性腹腔注射尼古丁来增加O7NACHR受体活性，ACH的利用可以促进在ID相和ED期中的大鼠的行为[“3。并且在中国精神人格分裂症的大鼠进行模型中, c7nAChR 激动剂SSR-180711可改善由腹侧海马以及微量分析注射河豚毒素从而导致部分大鼠在ED阶段的行为的损伤“2。此外，老年大鼠模型伴有显着的ED和REV两相，但通过注射胆碱酯酶拮抗剂，异构拮抗剂，它改善了REV阶段的大鼠老化。行为缺陷2。4.3去甲肾上腺素
去甲肾上腺素（ norepinephrine,NA）主要与DA及五羟色胺（ serotonin ,5 - HT）相互促进作用可以介导通过大鼠在REV阶段的行为进行表现。短期流动注射高剂量的NA再摄取及其拮抗剂托墨西汀可提高模型大鼠PFC中NA和DA的输出技术水平,并改善由抗DBH皂草素引起的注意学生定势进行转移能力受损[24-25]。 通过α2-肾上腺素能受体拮抗剂阿替美拉唑]或重新摄取拮抗剂双氯丙胺，可提高大鼠在REV和ED期的NA水平，这可能是由于PFC输出的NA和作用于其他部位，或通过NA提高DA水平或增加5HT的释放，改善大鼠在REV和ED2期的行为表现。此外,NA可独立发展作用于大鼠进行注意学生定势的转移。有一项研究表明，抗DBH皂苷可以减少PFC的NA级别24.2.1，或6-OH-DA抑制NA投影系统，以投影L0L至PFC，这可能会损坏大鼠，以便在不影响的情况下应注意转移大鼠在ASST中表现其他阶段。
HT主要通过介导大鼠在REV及注意学生定势转移发展阶段的受损。慢性不可预知性应激会导致大鼠在REV 和ED阶段受损.5-HT再摄取抑制剂依他普仑可以改善此模型大鼠ED阶段的受损表现;束缚性应激则导致大鼠ED阶段行为受损,给予5-HT（ 7）受体拮抗剂SB - 269970可改善此阶段[]。西酞普兰给药后可提高5-HT水平并改善模型大鼠由慢性间断性冷刺激因素导致“497”阶段发展受损和整体分析辨别学生学习生活能力的下降[。亚急性或者注射5-HT受体作为拮抗剂SB - 399885-T可提高OFC中 5 - HT的水平，并可通过提高模型大鼠进行整体的辨别学生学习发展能力,尤其是REV 和ED阶段”,但急性患者注射此药（ 30 mg/ kg）隔天后可以检测研究发现问题并不能够提高以及大鼠在ASST测试中的表现[。5未来的发展
ASST是研究与额叶认知发展有关的包括中国精神分裂症,帕金森症、阿尔茨海默病及注意控制缺陷多动症等多种不同神经系统退行性疾病的检测技术工具。 由于啮齿动物和人类具有本质的物种差异，行为测试只能提供明显的行为表现，认知灵活性需要基于对特定脑区神经电活动的更多电生理检测来评估。并且我们日后要挖掘学生多种神经递质之间进行协同/拮抗或是串联/并联作用及各神经递质构建的认知发展网络管理机制。认知研究已经从行为逐渐讨论了解剖定位转移，神经化学建议，但认知神经统计网络非常复杂，无论他们还有其他非关键方，神经递质在认知过程中如何发挥作用，专业学者仍然需要探索并澄清。
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