实验小鼠解剖器械售价贵吗？
来源：未知 |发布时间：2021-06-01 15:00|点击:次
乙肝病毒相关肝细胞癌小鼠模型的构建和前沿应用现状
全球每年约有200万新发癌症病例与感染相关，占全年新发癌症病例的15.4％。感染相关肿瘤在中国占比约为26.1％，居亚洲之首，积极预防病原体的感染对减轻未来全球癌症负担将产生重大的积极意义。
致癌病原体中涵盖了目前公认的7种人类肿瘤病毒:HBV、丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)、EB病毒(epstein-barrvirus，EBV)、人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)、人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ(humanTlymphocyticleukemiavirustypeI，HTLV－1)、卡波西肉瘤相关疱疹病毒(kaposi’ssarcoma-associatedherpesvirus，KSHV)和最新的Merkel细胞多瘤病毒(Merkelcellpolyomavirus，MCPyV)，HBV是其中临床危害最严重的DNA肿瘤病毒。
在我国，HBV或HCV介导的肝炎、肝纤维化和肝硬化是导致肝癌发生的根本原因之一，其中HBV相关的HCC占据所有病例的60％以上。尽管人们对病毒相关肝癌的临床表现和干预手段已经有了相当深入的认识，但HBV致瘤的具体机制仍不是十分清楚，一个重要的限速步骤就是缺乏感染背景下的致瘤动物模型。
目前最为广泛使用的HBV相关肝癌动物模型主要集中于模式化小鼠。主要是在联合致癌剂、细胞癌基因或单独使用组织特异性启动子情况下，观察转基因小鼠中病毒癌基因对相应表型的诱导能力，或使用HBV阳性的肿瘤细胞系或者肝癌组织移植到免疫缺陷小鼠身上复制出相关表型。
HBV肝癌小鼠不同模型间的功能侧重和适用范围差异巨大，本综述拟详尽梳理并比较它们之间的病毒感染复制特点及致瘤特性，以期为研究者选择正确的模型开展靶向药物或疫苗研究提供参考。
1基于基因工程的肝癌小鼠模型
1.1基于HBx转基因小鼠的肝癌模型(HBxtransgenicmice,HBx-Tg)
在HBV编码的分子中，x蛋白在HCC的发生发展中起着关键的作用，被认为是主要的病毒癌蛋白。HBx蛋白作为病毒基因转录的反式激活因子，被证实可广泛与细胞增殖和存活的关键信号通路互作，导致肝细胞癌的发生。早在1991年，研究人员就在病毒自身元件调控作用下将HBx基因插入小鼠的基因组中建立了单个病毒基因的转基因小鼠模型。
然后观察到该小鼠肝中出现多灶性区域病变，继以良性腺瘤后发展为恶性肿瘤。同时，84％的HBx高表达小鼠被发现于13~24个月内发生HCC。HBx-Tg被认为是研究x蛋白在病毒基因表达调控从而致瘤的分子机制以及临床前药物筛查的良好模型。
但许多报道指出最初建立的HBx转基因小鼠具有如下缺陷:(1)小鼠模型技术要求高、制备周期长。一般在13~24个月产生肝恶性肿瘤，饲养时间长，成本高。(2)肝癌发病率不稳定且受到小鼠性别差异的影响。为弥补此类缺陷，研究人员常将病毒HBx基因与细胞癌基因如c-Myc、c-Met等联合转基因，或与传统的化学诱导方法相结合，以快速制备HBV-HCC小鼠模型并评价病毒－宿主互作在肿瘤发生中的功能机制。
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