啮齿类动物手术器械进口的好吗？
来源：未知 |发布时间：2021-04-08 09:21|点击:次
小鼠肺癌模型的建立
与Con组相比,连续给予乌拉坦的Ure组合Ure-HU组,在第10周开始出现体重下降。其中，与Ure组相比, Ure-HU组在进行HU给药后,体重下降明显降低。第13周处死小鼠后,收集肺组织,其中Ure组和Ure-HU组均发现不同数目的结节。每组随机统计3只小鼠肺组织重量,结果显示,Ure组和Ure-HU组与Con组相比，显著上升(P<0.05)。与Ure组相比，Ure-HU组肺组织重量下降,差异显著(P<0.05)。生存曲线结果显示,实验结束前, Ure组有2只小鼠死亡，Ure-HU 组有1只小鼠死亡。自主活动结果显示，Ure组和Ure-HU 组自主活动次数明显下降。ELISA 结果证明,与Con组相比,Ure组和Ure-HU组VEGF ,IL-6,和TNF-a水平明显上升。
2.2形态学观察
观察小鼠肺组织, Ure组结节个数多于Ure-HU组。与Con组相比，Ure组和Ure-HU组,肺部肿大。HE染色结果显示，与Con相(图5A)比，Ure组和Ure-HU组出现明显肺腺癌病理特征，可见明显腺圈。其中Ure组腺圈内部浸满肿瘤细胞,排列密集杂乱,Ure-HU组,腺圈内肿瘤细胞较少。
2.3 TETs 蛋白表达模式
荧光定量PCR结果显示，与Con组相比,Ure组和Ure-HU组TET1 , TET2和TET3的mRNA表达水平显著降低(P< 0.05)。经过HU药物处理后,TET1和TET2的mRNA水平显著提高(P < 0. 05)。Westerm blot结果显示, Ure和Ure-HU组,TET1 ,TTE2和TET3蛋白表达显著下降。
3讨论
化学致癌试剂乌拉坦诱导的小鼠肺癌模型,是研究肺癌发病机制和药物治疗最常见的动物模型。之前有文献报道，利用C57BL/6小鼠,腹腔注射乌拉坦,连续15周,获得致癌率达到100%的小鼠肺癌模型。本研究采用ICR小鼠，每周注射2次乌拉坦溶液,连续10周,所有小鼠肺部均产生病变,表现为结节出现,肺部肿大,符合小鼠肺癌特征。
之前有研究显示，乌拉坦诱导的小鼠肺癌模型,肺组织产生明显腺圈,且随着肿瘤进程,腺圈内逐渐被肿瘤细胞侵占,腺圈会逐渐消失,肿瘤细胞凝集成团,这与人类临床晚期肺腺癌病例相似。在本实验中,病理学切片显示小鼠肺癌模型中肿瘤细胞成团且腺圈明显。
HU作为一种抗癌药物,广泛应用于胃癌,肝癌,白血病等恶性肿瘤中。因此,本研究采用HU作为治疗小鼠肺癌的药物,观察小鼠肺部的形态学变化。与预期结果相一致,肺癌模型小鼠在经过HU处理后,结节个数下降,肿瘤细胞成团个数减少,证明HU对于小鼠肺癌有抗肿瘤作用。本实验进一步分析了TET家族蛋白在小鼠肺癌的表达模式。之前有研究表明,TETs蛋白的表达模式在癌症中具有重要作用。例如,TET1 蛋白高表达可以抑制乳腺癌细胞迁移。也有报道证明TET2蛋白在血液恶性肿瘤中表达缺失。另外,有证据显示TET3在鳞状上皮细胞癌中可以介导表观遗传学修饰失活。在本实验中, TET1,TET2和TET3在小鼠肺癌样本中，均呈现低表达的模式,提示TET家族蛋白在肺癌形成的过程中相关表达水平受到影响。在经过HU处理后,TET1和TET2蛋白表达上升,这一结果暗示TET家族蛋白,尤其是TET1和TET2,在抗肿瘤过程中具有重要作用。
本研究利用抗肿瘤药物HU对小鼠肺癌模型进行处理,分析了TET家族蛋白在体内肿瘤形成后的表达模式。综上,提示TETs蛋白的表达模式及其调控机制在肺癌中具有重要作用。
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