啮齿类动物手术器械价格贵吗？
来源：未知 |发布时间：2021-03-22 15:10|点击:次
由于小鼠致敏程度高、繁殖能力强且适合大规模饲养,因此成为该类疾病常用的模型动物。但有研究者认为,过敏性哮喘小鼠不会自发地表现出气道高反应性( airway hyperresponsiveness , AHR) ,需要在模型成功建立的基础上使用支气管收缩剂,其原因为小鼠气道直径相对较大,不易出现可逆性气流阻塞,并不能直接反应气道受阻情况,但仍能观察到嗜酸性粒细胞浸润增加, CD4细胞表达增高，特异性Ig王表达增高等, Th1/Th2失衡等现象。
过敏性哮喘小鼠模型的建立分为致敏阶段和效应阶段,在致敏阶段需全身致敏,效应阶段则多采用雾化吸入方法激活效应细胞,从而引起过敏反应。在EPR阶段, lg王激活肥大细胞,使支气管平滑肌收缩,黏蛋白分泌增加以及炎性因子增加。在LPR阶段,随着炎性细胞迁移至肺组织和气道上皮细胞,引起气道平滑肌肥大、气道上皮脱落、杯状细胞化生以及上皮纤维化。在过敏性哮喘小鼠模型中,IL-4主要作用于B淋巴细胞,增强肥大细胞、嗜碱性粒细胞中IgE受体的亲和力,从而促进抗原特异性IgE的产生。IL-5主要激活和招募骨髓组织中嗜酸性粒细胞。IL-13主要引起气道上皮细胞高反应性、杯状细胞化生以及激活巨噬细胞等。
IL-37广泛分布在人体的各个器官和组织中,如肺、淋巴结、胸腺等,此外,人和小鼠的上皮细胞、树突状细胞,巨噬细胞有IL-18Ra。给予过敏性哮喘小鼠rhIL-37滴鼻,在其肺泡灌洗液中发现Th2相关细胞因子显著下降,同时出现哮喘症状的明显改善。而敲除IL-18Ro后,则无法观察到IL-37的抗炎作用。提示IL-18Ro 对于IL-37效应的发挥具有重要。
IL-37发挥抗过敏性哮喘作用的机制也是研究者目前关注的热点。有研究认为在过敏性哮喘动物模型中,IL-37通过抑制IL-4/IL-6诱导的CCLl的产生而发挥作用。Robuffo等认为，IL-37通过抑制髓样分化因于88 ( myelo1ddifferentiation factor 88 , MyD88) ,进而抑制TIR通路而发挥作用。而Lunding等[25l发现IL-37可通过直接抑制Th2型细胞而发挥作用。IL-37对抗过敏性哮喘的机制可能涉及多靶点、多通路,但何种靶点或通路发挥了主要作用目前尚不得而知。
变应性接触性皮炎
变应性接触性皮炎( allergic contact dermatitis ,ACD)是由T淋巴细胞介导的迟发型(IV型)超敏反应,其致敏原为被称为半抗原(分子量小于500×10')。半抗原并不具备抗原性,但可与载体蛋白形成半抗原-载体蛋白复合体,皮肤的树突状细胞( dendritic cells , DCs)可将其捕获并移行至淋巴结。
抗原的呈递使T淋巴细胞致敏分化为不同亚群,如Thl细胞、Tcl细胞。当机体再次接触到过敏原后, Th1/Tcl细胞被激活并产生IFN-y ,并激活临近角质细胞而产生炎性反应。
ACD 动物模型又称为接触性超敏反应（ contacthypersensitivity , CHS) ,其半抗原主要有二硝基氟苯( dinitrofluoroben-zene , DNFB),恶唑酮、三氯乙烯、甲苯二异氰酸酯、荧光素-5-异硫氰酸盐和硝基氯代苯(Trinitrochloro-benzene , TNCB)、等。目前经典的ACD小鼠动物模型建立方法为采用DNFB 腹部涂抹,待小鼠全身致敏后, DNFB耳廓或背部涂抹激发食物性过敏。
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