实验大鼠器械在葡萄菌球感染上应用的结果与分
来源：未知 |发布时间：2021-03-12 09:49|点击:次
结果
1、各组存活情况比较各组大鼠存活情况比较,差异无统计学意义(Z-—0.62.P=0.535)。
2、各组皮肤组织用药前病理学结果比较各组大鼠皮肤组织破坏达真皮层,毛囊,汗腺等皮肤附件破坏,炎症细胞浸润,符合深度烫伤。
3、各组病原微生物检测结果
各组病原微生物检查结果比较,差异具有统计学意义。
4、各组血清指标结果比较各组造模后血清中H-CRP水平比较,差异具有统计学意义，两两比较发现,模型组及模型治疗组H-CRP水平高于普通溃疡组、糖尿病溃疡组、糖尿病溃疡治疗组(P<0.05);造模后各组 bFGF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组治疗后血清中H-CRP、bFGF、AGEs 、TNF-α水平具有显著统计学差异(F=17.37.6.17、55.15,89.23,P<0.001)。
两两比较,模型组血清中H-CRP、AGEs、TNF-α水平高于其他组(P<0.05)﹔模型组血清bFGF水平高于普通溃疡组,糖尿病溃疡治疗组、模型治疗组(P之0.05);模型治疗组血清bFGF与糖尿病溃疡治疗组比较,差异无统计学意义(P≥0.05);模型治疗组血清AGEs 水平高于糖尿病溃疡治疗组(P<0.001);模型治疗组血清TNF-α水平高于糖尿病溃疡治疗组(P之0.001):糖尿病溃疡模型组血清中H-CRP、 bFGF、AGEs、TNF-α水平均高于普通溃疡组(P<0.05)。
各组治愈后血清中IL-13.IL-6.NO水平比较,差异具有统计学意义(F=160.76.39.12、109.51.P<0.001)。两两比较,模型组血清中 IL-13、11-6.NO水平均高于其他组(P<0.05);模型治疗组血清中IL-13、IL-6,NO水平均低高于糖尿病溃疡治疗组(P<0.05);糖尿病溃疡组血清中1L-13、11.-6.NO水平均高于普通溃疡组(P之0.05)。
5、各组创面愈合时间比较
各组愈合时间比较,差异具有统计学意义(F=33.87,P0.0o1)。两两比较,模型组溃疡愈合时间相对于其他组明显延迟(P<0.05)﹔模型治疗组愈合时间长于糖尿病溃疡治疗组(P之0.05);糖尿病溃疡组愈合时间长于普通溃疡组(P<0.05)。
2、讨论
糖尿病足溃疡是下肢截肢的主要原因,当溃疡合并感染时,下肢的截肢风险又将提高155倍。为了尽快促进溃疡愈合从而降低糖尿病足患者的截肢风险,相关的临床﹑基础研究亦应运而生。
动物模型是相关疾病研究的前提条件,糖尿病溃疡模型目前主要包括模拟病理因素的糖尿病遗疡动物模型(如缺血性动物溃疡模型、神经性病变动物溃疡模型.感染性动物溃疡模型)和模拟临床病征的糖尿病溃疡动物模型(如皮肤全层切除模型、环形夹板模型、烫伤模型)两大类。本项研究中模型制备是将以上两类模型相结合,在烫伤模型的基础上加上感染性动物模型。
本次研究中感染性模型的制备是在烫伤模型的基础上512,将金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌同时接种于溃疡面,从面获得革兰氏阴性球菌和革兰氏阳性球菌混合感染的模型。
糖尿病属于慢性低度炎症性疾病,伴炎症因子高表达121,当机体受损以及合并感染时,机体的炎症水平亦会随之升高[1。本研究中造模后模型组及模型治疗组的炎症水平明显高于其他组的水平。NO作为血管内皮系统分泌的血管活性物质,可诱导成纤维细胞、内皮细胞增殖分化,促进血管生成,还对炎症后期炎症因子具有一定的调节作用。
另外持续高血糖引起体内多种蛋白质非酶糖基化后形成晚期糖基化终末产物(AGEs。AGEs可刺激TNF-a.1L-13.1L-6等炎症因子分泌增加R。实验中可以发现所有糖尿病模型组血清中的AGEs.NO、TNF-a.1L-13.1L-6含量均高于普通溃疡组。这表明该模型符合糖尿病溃疡病理生理学特征。此外研究结果还发现模型治疗组溃疡愈合后的TNF-a.1L-18、11-6.NO含量均低于糖尿病溃疡治疗组,表明感染后的模型局部炎症反应较单纯的糖尿病溃疡模型较持久。
本次研究是在前期研究的基础上,建立糖尿病模型后采用烫伤法联合金黄色葡萄球菌.大肠埃希菌病原菌接种法建立混合性感染性糖尿病溃疡模型,本模型是多因素干预的结果,模型制备的各个环节需通过严格的质量把控,最终得到病理因素模拟模型和临床病征模拟模型的结合模型,为临床糖尿病足混合感染的研究提供了新工具。
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