小白鼠固定架进口的质量好吗？
来源：未知 |发布时间：2021-08-05 14:40|点击:次
尽管大量的研究已经报道了运动对肝脏MAPK、小白鼠固定架骨骼肌AKT的影响，及其与糖代谢和胰岛素抵抗的关系，然而运动对Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗鼠肝脏MAPK、骨骼肌AKT影响的研究则鲜见报道。
为了揭示肝脏MAPK、骨骼肌AKT在运动影响Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗中的作用，本研究对Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗鼠分别进行了一次性和8周有氧运动干预，观察肝糖代谢和骨骼肌胰岛素信号调节蛋白变化情况。结果显示:与FC组相比，2种形式的干预均显著降低实验鼠血清Fetuin－A和HOMA－IＲ，缓解胰岛素抵抗。观察肝脏发现，肝脏MAPK磷酸化和肝糖原含量的变化情况出现分化，与FC组相比，一次性运动没有显著改变肝脏MAPK磷酸化、GK表达、PEP-CK表达和肝糖原含量;8周有氧运动则显著增加了肝脏MAPK磷酸化、GK表达和肝糖原含量，降低了PEPCK表达。结果提示:一次性运动没有显著改变Fetuin－A抑制的肝脏MAPK通路;而8周有氧运动通过增加被Fetuin－A抑制的肝脏MAPK磷酸化，使肝脏糖原合成功能增加，抑制了肝糖异生，肝脏向血液释放的葡萄糖量减少，是Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗缓解的肝脏机制之一。
观察骨骼肌发现，与FC组相比，经过一次性和8周有氧运动干预，Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗鼠骨骼肌Akt磷酸化、GLUT4表达和胰岛素刺激的葡萄糖摄取率均显著增加。结果提示:2种形式的运动均能够显著改善Fetuin－A抑制的骨骼肌胰岛素信号蛋白Akt磷酸化，恢复Akt经典信号途径的正常信号传导功能，最终增加骨骼肌的葡萄糖转运和摄取，是Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗缓解的骨骼肌机制之一。
前期对Fe-tuin－A诱导的胰岛素抵抗鼠的研究发现，急性运动和8周有氧运动能够增加骨骼肌胰岛素受体(Tyr1150)、胰岛素受体底物1(Tyr612)磷酸化和GLUT4mＲNA表达，改善Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗。本研究继续关注了胰岛素受体底物的下游蛋白激酶Akt的变化特征，进一步丰富和拓展了研究深度。
综上所述，Fetuin－A分别在肝脏抑制了MAPK磷酸化，增加了内源性葡萄糖向血液的释放;在骨骼肌抑制了Akt磷酸化，阻碍了葡萄糖摄取，共同诱导了全身性胰岛素抵抗的产生。一次性和8周有氧运动改善Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗，机制均涉及解除了骨骼肌Akt磷酸化的抑制作用;而8周有氧运动还解除了肝脏MAPK磷酸化的抑制作用。Fetuin－A对肝糖代谢和骨骼肌葡萄糖转运的调节机制非常复杂，本研究仅仅观察了运动干预后部分指标的变化，用于说明本研究结论，存在较显著的局限性，需要大量的后续研究补充完善。
至于运动对Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗鼠肝脏MAPK和骨骼肌AKT影响的可能原因，本研究则没有能够给出具有说服力的直接证据，然而综合以往相关文献和本研究结果，初步考虑可能与一下因素有关，首先，肝脏MAPK、骨骼肌Akt在Fe-tuin－A的诱导下产生了异常变化，参与到胰岛素抵抗产生的机制中。其次，运动从不同的层次和角度改善胰岛素抵抗，在肝脏中可能调节异常的MAPK表达以及磷酸化过程，并可能在异常的骨骼肌Akt信号途径的前端发挥调节作用，最终实现对Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗的调节作用。
4结论
(1)Fetuin－A显著降低肝脏MAPK磷酸化、骨骼肌Akt磷酸化，增加了肝脏向血液的葡萄糖释放，抑制了骨骼肌葡萄糖摄取，诱导胰岛素抵抗。
(2)一次性和8周有氧运动解除了Fetuin－A对骨骼肌Akt磷酸化的抑制作用，增加了葡萄糖摄取;8周有氧运动解除了肝脏MAPK磷酸化的抑制作用，减少了肝脏向血液的葡萄糖释放，改善了Fetuin－A诱导的胰岛素抵抗。
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