实验小白鼠器械实验结果
来源： |发布时间：2021-05-17 11:02|点击:次
结果
2.1皮肤组织病理改变
造模后镜下观察,对照组实验小白鼠器械小鼠皮肤无炎症表现。
模型组小鼠表皮出现角化过度伴角化不全，棘层变厚,细胞间水肿明显,真皮浅层毛细血管扩张,炎性细胞浸润显著,符合AD病理改变。
2.2两组血清IL--21和CCL20含量的比较模型组小鼠血清中IL-21和CCL20水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3血清中L--21和CCL20的相关性分析模型组小鼠血清中IL-21和CCL20的表达成正相关(r=0.59,P<0.05)。
3讨论
AD是一种与遗传过敏素质有关的慢性炎性疾.病,表现为皮肤顽固性瘙痒、干燥，湿疹样多形性皮损,常伴哮喘、过敏性鼻炎，发病率逐年上升，严重影响患者的身心健康。不同亚型CD4T细胞及细胞因子所介导的免疫反应,在其发病中具有重要意义。实验小白鼠器械。
IL-21是2000年由Parrish-Novak等发现的I型细胞因子,活化的CD4T细胞、自然杀伤T(NKT)细胞是其主要来源。IL-21在Th17、滤泡辅助性T(Tfh)细胞的增殖分化中发挥重要作用。
对于Th17细胞而言,一方面,NKT细胞来源的IL-21与转化生长因子-B(TGF-β)联合作用,在缺乏IL-6的情况下,仍可上调信号传导转录激活因子(STAT)-3、实验小白鼠器械。维甲酸相关核孤儿受体(ROR)yt的表达，促进CD4T细胞向Th17细胞的分化;同时增加IL-23R的表达,维持Th17细胞的稳定与增殖;另一方面,Th17细胞尚可自分泌IL-21和STAT-3促进自身分化，产生更多的IL-21、IL-17、IL-23,引起炎性反应的放大,加剧组织损伤。Th细胞亦自分泌IL-21维持自身增殖分化,以及调节B细胞分化成熟产生免疫球蛋白(Ig)EIgA。
CCL20属于β趋化因子家族，其唯一的受体CCR6广泛表达于B细胞、静止T细胞、未成熟树突状细胞和中性粒细胞表面。角质形成细胞在IL-17的刺激下亦可表达分泌CCL208-91。此外研究发现,通过促进细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化水平的增强,IL--21可上调CCL20的表达提示二者具有调控关系。实验小白鼠器械。
近年研究证实,AD患者外周血中Th17细胞和Tfh细胞数量均明显升高,与病情严重程度相关,而IL-21的表达结果报道不一致,Jin等4报道AD患者皮损中IL-21及其受体IL-21R均表达升高。
Mizutani等凹报道AD患者血清中IL-21水平明显高于对照组，且与皮损严重程度有关。邱会芬等叫报道患者血清中IL-21IL-22IL-23和IL-17的表达水平均显著高于对照组。而Lin等17发现在重度AD儿童患者血清中IL-21表达反而降低。同时近年学者开始关注AD发病中趋化因子的作用。Machura等叫发现,AD患者外周血中CCL17和CCL27表达均升高，导致炎症迁延慢性化。实验小白鼠器械。
Miyano等I9报道AD患者朗格汉斯细胞产生的CCL17和CCL22明显高于正常对照。Park等|例报道,AD患者血清和皮损中CCL5和CCL11及其受体CCR3表达均上调,并与局部和外周血中嗜酸性粒细胞的浸润水平呈正相关。
本研究在AD实验小白鼠器械模型血清中发现IL-21和CCL20的表达高于对照组(P<0.05),且二者成正相关(P<0.05),提示IL-21和CCL20协同参与了AD的发病,因此推测在AD发病中,局部炎性环境下Th17细胞和Tfh细胞浸润增多，分泌大量1L-21,一方面IL-21可能通过与Th17细胞和Tfh细胞间的正反馈调节，促进更多Th17细胞和Tfh细胞的分化、增殖，产生更多的炎性因子,加重炎性反应;另一方面IL-21可能上调CCL20的表达，募集循环中更多炎性细胞向病变处迁移，维持并扩大炎性损伤效应,同时Tfh细胞借助IL-21还可能调控B细胞的分化成熟,产生大量IgE介导超敏反应,参与发病。
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