犬猫青光眼的分类
来源：未知 |发布时间：2020-12-09 16:59|点击:次
无论是何种类型的青光眼，都是因为房水的产生和排出的比例失衡所致。实际上，在临床上多数患青光眼动物房水的产生低于正常（尽管这样还是大于排出的量)。从病因上将这种不对称分为原发青光眼和继发青光眼。原发青光眼是指没有其他眼睛的明显诱发疾病或全身的疾病，多数都是双眼发生，并且有明显的品种易感性,所以也被认为和遗传基因有关。原发青光眼主要分为两种类型:原发型开角青光眼和原发型闭角青光眼，前者用房角镜看是正常的（但是更深层的病变可能发生在梳状韧带)，后者用房角镜就可以发现房角变窄或关闭。犬原发型闭角青光眼的发生率是原发的开角型青光眼的8倍。急性闭角型青光眼在母犬发生的概率是在公犬的两倍。
在临床上，犬和猫继发青光眼的发病率几乎是原发青光眼发病率的两倍,这都是因为其他眼病或是全身疾病导致房水排出障碍所致。继发青光眼可因为青光眼多数都是因为房水引流不对称所致，所以可以根据排出障碍的位置将青光眼进行分类。大多数情况下，房水排出障碍会发生在晶状体、瞳孔、小梁网或巩膜表层静脉，最初只有一个位置发生阻塞，随着病情的发展，前面的结构也会出现问题（如虹膜角膜角)，这样就会使问题更加严重。所以高眼压持续的时间越长，最终治愈的可能性就越小。治疗青光眼病例的关键在于尽早发现，尽早发现影响排出的位置，及时纠正才可能避免更严重问题的发生。
一、原发型开角青光眼
与人类的原发型开角青光眼相比，犬患此种青光眼并不常见，比格犬和挪威猎鹿犬是最常见的两个易感品种。有文献已经证实比格犬青光眼是显性遗传，但挪威猎鹿犬的遗传类型尚未确定。
原发型开角青光眼多数是双眼同时发生。多数犬在6~8个月的时候就开始出现眼压升高的现象，一般在35 ~ 45 mmHg，但临床症状不明显，房角镜检查可见房角是开放的。在随后的2~3年内，病情会缓慢发展，逐渐出现各种典型的临床症状〔牛眼、晶状体脱位等)，并且房角最终也逐渐闭合。到目前为止，犬的原发型开角青光眼的确切机制尚不清楚，但普遍认为是因为糖胺聚糖的改变影响到了梳状韧带，使房水排出的阻力增加，最终使眼压升高。
二、原发型闭角青光眼
原发型闭角青光眼也会影响双眼，但多数动物在中年时发生。多先是一侧眼睛出现眼压升高的现象，另一侧急性大发作多发生于一侧发生青光眼后8个月左右时。到目前为止，造成原发型闭角青光眼的原因还没有找到，但有一点确定的是这类疾病都与梳状韧带发育不良或是房角发育不良有关。并且此类青光眼在雌性的发病率是在雄性的3倍，情绪的紧张、兴奋或在昏暗灯光下都可能是造成此病发生的潜在因素。多数可卡犬的闭角型青光眼先发生于左眼,并且多数发生在冬季。由于房角发育不良造成的青光眼发生在3~6岁，但总的原发型闭角青光眼发病年龄多在6~8岁。
原发型闭角青光眼可以理解为虹膜角膜角的闭合或是狭窄，窄的房角是造成最终房角闭合的前兆。在兽医临床上，我们用房角镜看到房角变窄才会认为是窄房角，但人类认为的窄房角还包括前房的变窄，这是人医眼科与兽医眼科的区别。美国可卡犬的青光眼是典型的窄房角型青光眼。如果用房角镜确切的判断，我们不但要观察睫状裂的开放、变窄或闭合，还要观察虹膜角膜角的开放、变窄或闭合。有时睫状裂是闭合的，但是虹膜角膜角是开放的。
梳状韧带发育不良是指正常很细的梳状韧带变成被发育不良组织包裹的较粗梳状韧带，并且缠绕在小粱网和房角的深层组织间。这些成片的组织被穿透成不同大小的洞，房水就可以从此处通过小梁网。虹膜角膜角的深层组织发育可能正常也可能异常。由于小梁网在梳状韧带后面，尽管只有一定数量的孔可以供房水流出，但在一定时间内是足以保证正常眼压的，但对于所有品种的犬，只要存在梳状韧带发育不良的问题都会导致眼压的升高。临床上常患此病的犬种有巴吉度犬、美国和英国可卡犬、挪威猎鹿犬、吉娃娃犬、哈士奇犬、腊肠犬、小型贵宾犬、卷毛猎狐顶等。
尽管梳状韧带发育不良是导致原发型闭角青光眼的原因之一，但很少会有犬会在出生时就出现青光眼（先天性青光眼)。在临床上，尽管一些犬在出生时就被证实存在梳状韧带发育不良，但多数要等到中年时才会表现出症状。据统计数据显示，临床上只有1%左右的犬在中年时才会出现青光眼，这说明绝大多数患有梳状韧带发育不良的犬不会患青光眼。梳状韧带发育的不良，只能是导致原发型闭角青光眼的第一步，还有很多其他可能的影响因素。
还有的学者发现紧张或兴奋会使心率增加，且会使脉络膜血管的收缩压和舒张压发生变化。心率和脉搏的增加导致脉络膜血管对后玻璃体更快和更大的推力，这种作用力传导到后房的房水，从而使后房更多的房水通过瞳孔进入前房。正常情况下，前房多余的房水会重新回到后房，或是将虹膜向后推，将房角拉大，使房水排出增加，从而保证了眼压的基本恒定。但当眼睛有梳状韧带发育不良时,房角就不能正常开大，结果导致了眼压的升高。
瞳孔不大不小时，虹膜对后面晶状体的压力最大，这就是所谓的球阀效应，我们称之为反向瞳孔阻滞。中等大小的瞳孔到稍大的瞳孔比瞳孔缩小和瞳孔散大时对晶状体的压力都偏小。瞳孔散大时，赤道部的晶状体更容易从虹膜滑脱，瞳孔缩小时对整个晶状体的压力更大，同时在压力的作用下使更多的房水从后房流向前房，加重了眼压的升高。眼压在未经治疗时会继续升高，直到达到生理上限时( 60 ~ 80 mmHg)才会停止。这时瞳孔逐渐扩大，最后房水反向瞳孔阻滞，当瞳孔散大时有可能会破坏这种阻滞，这样就可以使前方的房水流回后房。如果这种阻滞不能改善，就会使睫状裂更加塌陷,从而使将来的治疗更为困难，这一过程可能在很短的时间内就会完成。所以青光眼是眼科的急症，需要及时发现，并及时采取治疗措施。
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