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来源：未知 |发布时间：2021-03-31 09:32|点击:次
非酒精性脂肪肝病小鼠模型的研究进展
非酒精性脂肪肝病是一种严重危害人类健康的慢性代谢性疾病。据流行病学研究表明,目前全球已有超过25%的成年人患有NAFLD1。近年来,随着人们生活方式和饮食习惯的改变,肥胖和2型糖尿病的发生率随之升高,二者与NAFLD发生密切相关。
NAFLD的发病率呈持续增高趋势,成为许多国家和地区常见的慢性肝脏疾病之一。NAFLD是出现于非嗜酒的患者一种综合征,其主要特点表现为肝细胞内脂肪过度堆积,导致肝细胞大泡性脂肪性变,带来一系列恶化，包括脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化,甚至死亡的发生等。NAFLD是由单纯的肝脂肪性变性(Nonalcoholicfatty liver,NAFL)发展为非酒精性脂肪性肝炎,严重时可发展为肝纤维化，肝硬化,甚至肝细胞癌的连续疾病谱。
目前,对NAFLD的治疗仍是一个全球性的严峻课题,由于其病因和发病机制复杂,仍未完全阐明。而NAFLD的发病机制的研究与治疗药物的筛选,在很大程度上依赖于人类NAFLD病理机制相似模型的建立和应用。截至目前,虽有几篇关于NAFLD小鼠模型的综述,但仍缺乏对NAFLD小鼠模型较为全面系统的综述,且对小鼠在实验周期内的病理特征鲜有涉及。
此外,随着近两年大量的NAFLD临床研究陆续开展,国内外迅速掀起了研究热潮,也不断构建出能更好地模拟人类NAFLD病理特征的小鼠模型,这些新构建的小鼠模型将极大促进NAFLD相关研究的开展,亟需予以综述以便研究人员运用推广。因此,本文对近年来各研究机构报道的NAFLD小鼠模型研究进展进行全面总结综述。
1营养失调性脂肪肝模型
1.1 高脂饮食(High fat diet , HFD)模型高脂饮食模型是一种常见扰乱脂质代谢,导致脂肪肝变性,诱导NAFLD发生的造模方法。高脂饮食通常选用含有60%脂肪的高脂饲料,C57BL/6小鼠由于对高脂饲料比较敏感，容易形成高脂血症,故而是常用的复制NASH模型的动物。
C57BL/6小鼠用高脂饮食喂养10-12 w后,出现高脂血症、高胰岛素血症和葡萄糖耐量异常的变化。长期喂养高脂饮食34-36w后,MakotoIto等观察到小鼠血浆肝酶水平异常,即丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平升高。长期喂养80 w后,出现典型的脂肪变性、肝细胞损伤、肝小叶炎症和纤维化。与其他小鼠模型不同,喂食高脂饮食的小鼠模型模拟了人类。
NAFLD的组织病理学和发病机制,因为它具有NAFLD患者中观察到的主要特征，包括肥胖和胰岛素抵抗。因此,该模型适于评估减重、低脂饮食及改善胰岛素抵抗的治疗药物。高脂饮食模型也有一定的局限性,如造模耗时较长(通常需要12-16w),而且随着动物种系和饮食配方的不同呈现出多样性。
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