小白鼠解剖器械的费用多少？
来源：未知 |发布时间：2021-03-20 09:14|点击:次
采用SPSS 18.0软件进行统计学分析，结果以元 ±SD表示。符合正态分布采用t检验，反之采用秩和检验,P<0.05示差异有统计学意义。
结果
小鼠血常规指标、肝脾/体重、血清铁蛋白及sCD25的变化
CpG-ODN1826组小鼠的白细胞、血红蛋白、血小板水平较非CpG-ODN1826组小鼠均明显降低,( P<0.05 )。而 CpG-ODN1826组小鼠的肝/体重、脾/体重、铁蛋白和sCD25数值无明显高于非CpG-ODN1826组小鼠(P >0.05)。CpG-ODN1826组小鼠中应用芦可替尼组小鼠的脾/体重较未应用芦可替尼明显降低(P<0.05);而白细胞、血红蛋白、血小板水平、肝/体重、铁蛋白和sCD25的差异无统计学意义(P>0.05 )。
CpG-ODN1826组和对照组小鼠细胞因子的变化CpG-ODN1826组小鼠细胞因子L-10、IL-1 B 、IFN-Y、IL-12p70、GM-CSF、TNF- α和IL-18水平较正常对照组均明显升高(P<0.05 )。CpC-ODN1826组与正常对照组相比，细胞因子IL-2、IL-4、IL-5、IL6、IL-22、IL-13、1L-27、IL-23水平无显著差异(P>0.05)。
CpG-ODN1826组小鼠肝脾组织的病理学改变病理组织形态观察显示:CpG-ODN1826组小鼠脾组织内部结构排列紊乱，红髓部分明显扩大，并有大量的有核细胞出现,淋巴小结结构破坏，形状不规则,淋巴小结间距离增大; CpG-ODN1826组小鼠肝组织血管周围有大量炎症细胞聚集。
讨论
噬血细胞性淋巴组织细胞增生症HLH是一组以过度炎症反应为基个特征的油休际1E脑细脆HLH 的病理生理主要包括T淋巴细胞和巨噬细胞的过度增殖和活化,以及继发的细肥内丁i次这些细胞因子进一步造成各个胜蒂的预切,取公导致死亡。目前,治疗原则主要为得制说生的水症反应，降低过高的细胞因子水平，同时清除过度激活的免疫细胞。但是,仍有约30% 的社有于化疗和免疫抑制的治疗无反应。基于细胞因子在HLH 发病中的重要作用,已有研尤H天:分细胞因子可以作为HLH治疗靶版,如IFTNY1L-2、TNF o 、 IL-6和IL-18。有创无友现:任多细胞因子中，IFN y是 HLH发展的关键细胞因子,而针对IFN-y的治疗被认为是一神布星的治疗手段 。另有研究发现，存在不依赖IFN-y作用的HLH 的发病机制。如HLH患者可以表现出高水平的其他JAK依赖性细胞因子，例如IL-2,IL-6和巨噬细胞集落刺激因子。所以，构建继发HLH小鼠模型,进而观察小鼠模型中各种细胞因子的表达情况，对于HLH发病机制的深入研究和以细胞因子为治疗靶点寻找新的治疗方法均具有重要意义。
HLH小鼠模型的构建为HLH的研究做出了重要贡献，尤其是继发性HLH小鼠模型。CpG-ODN是一种非甲基化的寡核苷酸片段，是 TLR9
的激动剂,通过与其结合可以激活动物体内免疫反应。Behrens等研究报道,可以通过反复绐C57BL6小鼠 CpG-ODN1826诱导巨噬细胞活化综合征（MAS/SHLH )样症状的发生。这种通过CpG-ODN 激活TLR9在野生型小鼠中诱导继发性HLH发生已被反复验证。本研究通过反复给予野生型C57BL/6小鼠CpG-ODN1826,结果显示，小鼠外周血WBC、Hb、Plt水平明显下降，肝脏、脾脏明显肿大，血清铁蛋白和sCD25 升高,以上均提示,HLH小鼠模型构建成功。CpG-ODN1826诱导小鼠肝脾病理表现均与HLH肝脾病理表现相符，证实HLH 小鼠模型成功构建。细胞因子检测发现,HLH小鼠模型中众多细胞因子显著高于对照组小鼠，如IL-10、IL-1 B 、IFN-Y-IL-12p70、GM-CSF、TNF- α和 IL-18。这再次证实了，高细胞因子血症为HLH的主要病理生理机制。相比Das 等叉的研究，本研究通过CpG-ODN激活TLR9在野生型C57BL6小鼠中建立HLH的动物模型，在检测IL-12、IL-6、IFN-y的基础上，同时检测了其他多种细胞因子，如IL-1β、IL-2、L-4、IL-5、IL-12p70、GM-CSF 、TNF- α 、IL-18等。这对于较全面的评估各种细胞因子在HLH发生发展中的作用机制具有重要意义。
因为许多HLH相关细胞因子通过JAK-STAT途径发挥作用，所以通过JAK抑制减轻炎症反应来治疗疾病是目前HLH治疗方面的研究热点。Maschalidi 等0在HLH小鼠模型中应用小剂量的芦可替尼证实其对HLH的治疗有效:血细胞减少症病情减轻;血清IL-6和TNF-α水平的快速降低;肝组织损伤得到修复。Das 等通过病毒感染小鼠构建出继发性HLH的模型，加用JAK1/2抑制剂芦可替尼治疗，同样发现模型小鼠的疾病表现得到改善，而且发现芦可替尼可以限制CD8T细胞的活化，减少了细胞因子的产生，逆转了HLH的高炎症反应，同时，保留了脱颗粒和细胞毒性。
本实验中发现，应用芦可替尼治疗的HLH模型小鼠的脾脏较未应用芦可替尼的显著缩小。这提示，芦可替尼对于HLH伴发的脾大有治疗意义，这与Das 等的研究结果基本一致。但是对于血细胞恢复、血清铁蛋白及sCD25的降低，未发现2组HLH模型小鼠有显著差异。除了在HLH模型小鼠实验中芦可替尼被证实对于HLH有治疗意义，也有尝试应用芦可替尼治疗难治性HLH患者的报道。Sin等报道芦可替尼挽救治疗1例难治继发性HLH患者后，患者纤维蛋白原、血清铁蛋白、乳酸脱氢酶等均得到改善,但是血细胞减少无明显改善的迹象。
本实验中发现，应用芦可替尼治疗的HLH模型小鼠的脾脏较未应用芦可替尼的显著缩小。这提示，芦可替尼对于HLH伴发的脾大有治疗意义，这与Das 等的研究结果基本一致。但是对于血细胞恢复、血清铁蛋白及sCD25的降低，未发现2组HLH模型小鼠有显著差异。除了在HLH模型小鼠实验中芦可替尼被证实对于HLH有治疗意义，也有尝试应用芦可替尼治疗难治性HLH患者的报道。Sin等报道芦可替尼挽救治疗1例难治继发性HLH患者后，患者纤维蛋白原、血清铁蛋白、乳酸脱氢酶等均得到改善,但是血细胞减少无明显改善的迹象。
综上所述，本研究通过CpG-ODN1826诱导建立的继发HLH小鼠模型符合HLH免疫炎症和病理表现。高细胞因子血症为HLH主要的病理生理机制。JAK1/2抑制剂芦可替尼可以改善HLH模型小鼠的脾大症状，对HLH有治疗意义。
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