HIF-1α是调节参与细胞对缺氧反应的转录因子，在缺氧期间高表达，进而诱导肝脏损伤。NF-κB是与免疫球蛋白K轻链基因增强子B位点特异性结合的核蛋白因子，在各种类型的肝损伤及肝纤维化中发挥作用大鼠开口器。
本研究发现模型组HIF-1α、NF-κB水平均高于正常组及假手术组，且互为正相关，提示其可能相互调节并参与了BCS模型肝损伤的进展。模型组HIF-1α、NF-κB先升后降，不同于其他原因肝病中随肝损伤进展持续上升的报道大鼠开口器，说明其诱导BCS肝损伤的机理有所不同，可能是肝脏淤血缺氧后上调HIF1α表达，激活其下游TGF-β1、PDGF-B等信号转导和上皮间质转化，上调NF-κB，进而诱导肝脏淤血缺氧损伤；其后随侧支循环缓解淤血缺氧，从而下调HIF-1α、NF-κB的水平，但其始终高于正常，说明侧支循环仅可部分缓解淤血缺氧，而无法从根本解决BCS淤血性肝损伤。
本研究中，大鼠开口器模型组ADC值低于正常组及假手术组，说明BCS肝组织存在水分子弥散受限，模型组的ADC值先下降后上升，与HIF-1α、NF-κB水平先上升后下降形成负相关，不同于其他原因肝病中随肝损伤进展持续下降的报道，这可能是因为随着IVC结扎时间延长，肝淤血缺氧加重，引发HIF1α持续高表达及氧自由基增加，激活NF-κB及TGF-β1等信号，导致其下游靶基因的激活和HSC的活化，抑制ECM降解；另一方面，HV回流受阻，大鼠开口器减弱水分子扩散能力和微循环灌注，肝细胞线粒体肿胀，改变细胞膜的流动性和通透性，降低ADC值，故而与HIF-1α、NF-κB负相关，这与病理结果中肝细胞肿胀、肝窦淤血相符，提示ADC值可反映BCS肝淤血缺氧程度。模型组随着侧支循环建立，缓解淤血缺氧及氧化应激，细胞内外水分子扩散及微循环的代偿性改善表现为ADC值升高以及HIF-1α、NFκB下调，这提示三者的变化与淤血缺氧密切相关。
然而，ADC值虽有升高，仍低于正常，说明侧支循环虽部分缓解了淤血，但肝脏病理损伤仍缓慢
进展，这与大量临床报道相符，说明只有介入开通梗阻静脉才是治疗BCS的根本手段。
值得注意的是，本研究还存在局限性：大鼠开口器肝脏体积较小，呼吸运动及肺底和腹腔气体等均可能影响ADC值及病理取材的准确性。大鼠生命周期有限，尚无法完美模拟人体长达数十年的BCS病程。
本研究建立大鼠开口器BCS动物模型，动态检测了ADC值、HIF-1α、NF-κB的变化，发现随着IVC结扎时间延长，BCS肝脏ADC值与HIF-1α、NF-κB负相关，三者随着侧支循环缓解淤血缺氧，改善细胞水肿及微血管灌注而升高（下降），说明这几个指标与BCS的肝淤血缺氧损伤存在一定相关性，可作为无创评估BCS肝损伤的一个新的选择。
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