啮齿类动物手术器械怎么选择？
来源：未知 |发布时间：2021-03-23 09:44|点击:次
抗AT1受体自身抗体( autoantibodies againstAT1 receptor，AT1-AAs)存在于PE患者体内,可结合并激活血管紧张素Ⅱ受体1a型( AT1受体)。通过将总 IgG(大约800 ug 来自PE妊娠妇女)或来的小鼠体内,可出现高血压,蛋白尿.肾小球内皮细胞病,胎盘异常改变及胎儿生长受限。该模型可以为PE是一种自身免疫性疾病提供实验支持。
3血管内皮细胞损伤模型
3.1炎症介质模型
LIGHT( TNFSF14)是肿瘤坏死因子配体超家族成员。向妊娠第13~14天的C57/BL6小鼠经眼球后静脉丛注入药物LIGHT(用生理盐水稀释,浓度为2 ng/100 uL,剂量为2 ng/d) ,孕鼠出现了明显的高血压,蛋白尿,胎盘和肾组织轻微病理损伤,胎儿宫内生长发育迟缓,循环中可溶性FMS样酪氨酸激酶-1( soluble fms-like tyrosine kinase-1 ，sFlt-1 ) 、内皮素-1 ( Endothelin-1，ET-1)均升高,但血压及ET-1在非妊娠小鼠中也可见升高,无妊娠特异性。
自妊娠第13天开始,通过皮下植入微型渗透泵,持续释放肿瘤坏死因子-α ( tumour necrosisfactor-alpha，TNF-α) ,剂量设置为500 ng/ ( kg-d)，直到分娩,C57BL/6JARC小鼠出现高血压,蛋白尿，炎症反应分子/天然免疫系统分子Toll样受体3( toll-like receptor 3，TLR-3 ) 、 Toll样受体4( toll-likereceptor 4，TLR-4)在胎盘迷路母细胞间隙的滋养细胞膜和蜕膜细胞中表达上调,以及缺氧诱导因子1o( hypoxia-inducible factor 1 alpha，HIF-1o)在胎盘组织中表达上调。该模型表明肿瘤坏死因子失衡引起的Toll样受体( toll-like receptor，TLR)和HIF-1w调节失调可能参与了PE的发病机制。
内毒素的毒性成分主要为类脂质A,作用于机体可引起炎症反应。
王志坚等对妊娠第15天的Wistar大鼠沿尾静脉缓慢注入内毒素(1.0 ug/kg),发现动物出现高血压,蛋白尿,肾功能损害,胎儿生长受限及死胎率升高。后其他研究者发现该方法引起的胎盘慢性炎症表现包括:迷路带纤维蛋白沉积、组织核碎裂,基带炎性细胞浸润,蜕膜带肿胀增厚等,这些病理变化与人类PE胎盘表现类似。未见肾病理报道。相关试验过程中未发生尾静脉炎,可考虑PE是内毒素引起的广泛炎症导致。
脂多糖( lipopolysaccharide，LPS)的组成成分之一是脂质A(或内毒素)的疏水域。从妊娠的第13天开始至第18天每天一次给SD大鼠腹膜内注射LPS,研究表明从20 ug/kg剂量开始每天增加10ug/kg是最合适的用LPS建立PE动物模型的剂量选择,可保持相对较高的胎儿存活率,导致母体血清和胎盘炎性细胞因子升高,胎盘明显的炎症病理变化,高血压,蛋白尿,胎儿生长受限及早产。据文献报道LPS造模对母体无明显影响。未见肾病理报道。
合体滋养细胞微绒毛膜( syncytiotrophoblastmicrovillous membrane，STBM)是合体滋养细胞凋亡时,合体滋养细胞微绒毛从细胞表面脱落下来进入到母体循环中形成的囊泡样颗粒,其可以导致小血管内皮细胞的功能紊乱。
研究者直接采用PE孕妇分娩的胎盘制备STBM,于SD大鼠妊娠的第7.5天、第10.5天、第13.5天通过尾静脉注入生理盐水量+含STBM 液体量分别为0.3 mL+0.3 mL、0. 3 mL+0. 3 mL,0. 4 mL+0.4 mL,孕鼠出现了高血压,蛋白尿,肝肾功能损害,血浆中炎症因子TNF-α 、IL-6升高,胎儿发育迟缓,血小板减少及肾组织病理损害,但未见胎盘病理报道。
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