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来源：未知 |发布时间：2021-04-28 13:57|点击:次
肢体缺血-再灌注开始后，多种炎症因子介导的急性炎症反应导致骨骼肌损伤进一步加重的同时，进口宠物医疗器械细胞因子释放、白细胞激活、细胞黏附分子表达增加，毒性氧代谢产物和炎性介质进入循环系统，造成肾脏、肝脏、肺等远隔器官组织细胞损伤，引起多个器官系统的功能障碍。
肢体缺血-再灌注后，大鼠肾小管上皮细胞逐渐出现水肿、管腔狭窄，随后出现肾小管坏死、肾小球萎缩的病理表现；BUN、Cr水平在缺血-再灌注后出现明显增高。大鼠肝细胞在肢体缺血-再灌注后出现轻度水肿，进口宠物医疗器械汇管区小叶间动脉充血，小叶间静脉闭塞，肝血窦扩张伴红细胞渗出，随后出现肝细胞气球样变及小叶中央出血；AST、ALT水平随着再灌注时间的延长出现明显增高。
肺循环接受来自包括缺血-再灌注肢体内以及全身各处组织回流的血液，缺血肢体组织内的各种毒性或炎性介质均可对肺组织与肺血管内皮细胞造成损害，造成肺功能损伤。随着缺血-再灌注时间的延长，肺泡结构破坏程度加重，肺泡壁断裂并伴有间质内不同程度充血，以及远端气道闭塞。进口宠物医疗器械肢体缺血-再灌注0.5hMDA水平达到最高，提示自由基在缺血-再灌注损伤的早期炎症反应中起到重要作用。
三、探索肢体缺血-再灌注损伤的预防措施及干预条件
本研究建立的大鼠肢体挤压缺血-再灌注模型能有效造成肢体缺血及再灌注损伤，同时造成全身多脏器损害，造模方法可靠、操作简单，利用稳定阻断压力、恒定受压肌肉容积的方法，增加了该模型的可重复性。此模型可用于创伤因素导致的肢体挤压缺血-再灌注损伤的病理生理机制和治疗干预等方向的科学研究。进口宠物医疗器械既往研究证实缺血预处理及后处理、血液滤过、多种药物均能够有效减轻肢体缺血-再灌注导致的远隔器官损伤。
今后我们将进一步明确早期干预措施（如缺血后处理、血液滤过）改善器官功能及预后的具体机制，探索更加有效的损伤预防方法和条件（干预程度、时间节点等），为肢体挤压缺血-再灌注损伤相关病例的急救干预和临床治疗提供参考。
本研究的局限性
①对远隔器官损伤机制的研究不够深入，已有文献报道存在多种信号通路参与此过程，可促进炎症因子表达，造成远隔器官功能损害，可待进一步的研究证实；②肢体挤压缺血-再灌注损伤的过程中，存在组织缺血、缺氧引发的全身炎症反应和肌肉组织受压细胞破坏造成的CK、肌红蛋白等有害产物的释放两方面因素的影响。两者在远隔器官损害的过程中进口宠物医疗器械所占比重需要进一步实验证实。
本研究建立了一种简便、可靠的肢体挤压缺血-再灌注损伤大鼠模型，明确了肢体挤压缺血-再灌注损伤造成的远隔器官损害。
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